初級護(hù)理咨詢的本質(zhì)——乙型肝炎發(fā)病機(jī)制簡介，乙型肝炎的發(fā)病機(jī)制：一般來說，肝細(xì)胞被乙型肝炎病毒侵入后，乙型肝炎病毒本身并不直接引起肝細(xì)胞病變。乙肝病毒只靠肝細(xì)胞攝取的營養(yǎng)物質(zhì)在肝細(xì)胞中存活和復(fù)制。病毒復(fù)制的乙肝表面抗原、乙肝E抗原、乙肝核心抗原在肝細(xì)胞膜上釋放，刺激免疫系統(tǒng)識別并反應(yīng)。

肝細(xì)胞膜上的這種抗原抗體反應(yīng)會導(dǎo)致肝細(xì)胞的損傷和破壞，從而產(chǎn)生一系列臨床癥狀。急性乙肝病毒感染后;人體產(chǎn)生相應(yīng)的抗乙肝病毒抗原的抗體，即乙肝表面抗體、乙肝E抗體和乙肝核心抗體。這些抗體試圖中和血清中的乙肝病毒及其相應(yīng)抗原。

另一方面，人體的細(xì)胞免疫開始，特別是細(xì)胞毒性T細(xì)胞，會針對已經(jīng)逃出乙肝病毒的肝細(xì)胞的靶細(xì)胞。乙肝核心抗原(包括乙肝表面抗原、乙肝E抗原或前S抗原等。)由乙肝病毒產(chǎn)生的，與肝細(xì)胞膜脂蛋白結(jié)合。

乙肝病毒致敏的人細(xì)胞毒性T細(xì)胞識別這些靶抗原和組織相容性抗原(HLA-I抗原)。結(jié)果當(dāng)肝細(xì)胞中的這些靶抗原和病毒被清除時，肝細(xì)胞成為受害者。根據(jù)肝細(xì)胞的破壞程度，有不同程度的急性臨床癥狀。

在慢性肝炎患者中，乙肝病毒抗原與肝細(xì)胞膜結(jié)合會產(chǎn)生一種新的抗原，稱為肝細(xì)胞膜特異性抗原(LSP)。人體免疫系統(tǒng)可以在刺激殺傷細(xì)胞(K細(xì)胞)的同時產(chǎn)生肝細(xì)胞膜特異性抗體。

k細(xì)胞通過肝細(xì)胞膜上的Fc受體與肝細(xì)胞膜特異性抗原抗體復(fù)合物結(jié)合，殺死肝細(xì)胞和一些病毒(稱為ADCC病毒)。由于慢性肝炎患者的免疫反應(yīng)不足，ADCC的作用時而強(qiáng)時而弱，使乙肝病毒無法完全消除。由于乙肝病毒已經(jīng)與正常肝細(xì)胞成分結(jié)合，削弱了人體細(xì)胞免疫的辨別能力。

只要乙肝病毒的肝細(xì)胞膜特異性抗原沒有被剝離，慢性肝細(xì)胞疾病就會繼續(xù)反復(fù)存在。此外，發(fā)現(xiàn)慢性肝炎患者產(chǎn)生的抗病毒干擾素量減少，使HLA-I抗原表達(dá)不足，同時血清抑制劑、腫瘤壞死因子等各種淋巴因子表達(dá)異常，不能有效清除病毒，導(dǎo)致疾病延長。

臨床上還發(fā)現(xiàn)，乙肝病毒在免疫機(jī)制和各種治療因素的壓力下，病毒本身也可以產(chǎn)生基因突變或氨基酸序列變異，使其能夠持續(xù)存活，而待機(jī)則是猖獗和濫用。

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