一、定義與分類

1.定義 成人高血壓：收縮壓140mmHg以上，舒張壓90mmHg以上。

2.分類 高血壓根據(jù)病因分為：①特發(fā)性高血壓(原發(fā)性高血壓);②繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓又分為良性高血壓與惡性高血壓。

二、病理變化

(一)良性高血壓 又稱緩進性高血壓，是以細小動脈硬化為基本病變的全身性疾病。病理變化可分為三期。

(1)功能紊亂期：基本改變?yōu)槿砑毿用}痙攣，可伴有高級神經(jīng)功能失調(diào)，無血管及心、腦、腎、眼底等器質(zhì)性改變。

(2)動脈病變期：①細小動脈硬化：高血壓的主要病變特征，表現(xiàn)為細小動脈玻璃樣變(2003C117、2009B135、2010B137、2017B124)。最易累及腎的入球動脈和視網(wǎng)膜動脈。②肌型小動脈硬化：主要累及腎小葉間動脈、弓狀動脈及腦動脈。內(nèi)膜膠原纖維及彈性纖維增生，內(nèi)彈力膜分裂。中膜平滑肌細胞增生、肥大，伴膠原纖維及彈性纖維增生。血管壁增厚，管腔狹窄。③大動脈硬化：主動脈及其主要分支可伴發(fā)粥樣硬化。

(3)內(nèi)臟病變期

1)心臟：左心室因壓力性負荷增加發(fā)生代償性肥大。

向心性肥大：左心室壁增厚，乳頭肌和肉柱增粗變圓，但心腔不擴大，甚至略縮小。

離心性肥大：向心性肥大繼續(xù)發(fā)展，肥大的心肌細胞供氧、供血不足，使心肌收縮力降低，發(fā)生失代償，逐漸出現(xiàn)心腔擴張。嚴重可出現(xiàn)心力衰竭。

2)腎的病變：高血壓時，由于腎入球動脈玻璃樣變(2006A43)和肌型小動脈硬化，腎小球缺血可引起纖維化、玻璃樣變，相應腎小管萎縮，間質(zhì)結(jié)締組織增生，淋巴細胞浸潤。健存的腎小球代償性肥大，相應的腎小管代償性擴張。肉眼觀，雙側(cè)腎臟對稱性縮小，質(zhì)地變硬，腎表面凸凹不平，呈細顆粒狀，稱為原發(fā)性顆粒性固縮腎(1997A37)。

A對稱性固縮腎：見于高血壓腎病(原發(fā)性)、慢性腎小球腎炎(繼發(fā)性)、動脈粥樣硬化(AS)等。

B不對稱性固縮腎：見于慢性腎盂腎炎。

3)腦的病變(1998X119、2011X163)、：①高血壓腦病：由于腦血管硬化及痙攣致血壓驟升，引起以中樞神經(jīng)功能障礙為主要表現(xiàn)的癥狀群。②腦軟化：細小動脈硬化及痙攣可引起腦組織缺血，進一步發(fā)展成為腦軟化。③腦出血：腦出血是高血壓最嚴重的并發(fā)癥，也是致命性并發(fā)癥，常發(fā)生于基底節(jié)(豆狀核區(qū)最多見)、內(nèi)囊等處。

高血壓腦出血最常見于基底節(jié)區(qū)域，尤其以豆狀核區(qū)最多見，因為供應該區(qū)域的豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分支，直接受到大腦中動脈壓力較高的血流沖擊和牽引，致豆紋動脈易破裂出血。腦干自下而上由延髓、腦橋、中腦三部分組成，最常見的是腦橋出血，中腦出血少見，延髓出血罕見。高血壓性腦出血的原因在于腦血管的細小動脈硬化使血管壁變脆，當血壓突然升高時引起破裂性出血。腦室積血多為腦實質(zhì)出血破入腦室所致。一般發(fā)生腦動脈栓塞的機率較小。

4)視網(wǎng)膜病變：視網(wǎng)膜中央動脈常發(fā)生細動脈硬化。

(二)惡性高血壓

又稱急進型高血壓，多見于中青年，血壓顯著升高，常>230/130mmHg，病變進展迅速，較早出現(xiàn)腎衰竭。

特征性病變：增生性小動脈硬化和壞死性細動脈炎，主要累及腎入球小動脈。前者主要表現(xiàn)為動脈內(nèi)膜顯著增厚，伴有平滑肌細胞增生，膠原纖維增多，致血管壁呈層狀洋蔥皮樣增厚，管腔狹窄;后者病變累及內(nèi)膜和中膜，管壁發(fā)生纖維素樣壞死。

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