2021西醫(yī)綜合考研復習：心力衰竭的機制隨著疫情的控制，大家應該快開學了。開學后有可能周末補課，對2020考研復習會有一定影響。希望大家珍惜時間，別忘了在家下課復習2021考研!考研小編為您帶來2021年西醫(yī)綜合考研復習：心力衰竭的機制，讓我們來看看。到目前為止，心力衰竭的機制尚未完全闡明，但隨著研究方法的不斷完善，近年來，在分子和亞分子水平上對正常和病理心臟活動的研究取得了很大進展。

目前認為心肌收縮和舒張功能障礙是心力衰竭的基礎，心肌收縮和舒張功能障礙的機制主要已知如下。(1)心肌收縮力降低1。心肌結構的破壞正常的心肌結構是心臟完成泵血功能的物質基礎。因此，當心肌嚴重缺血、缺氧、感染、中毒等時。

引起大量的心肌纖維化和壞死，從而使大量的心肌收縮蛋白被破壞，這必然會導致心肌收縮力減弱而導致心力衰竭。然而，這種因心肌結構嚴重受損而導致的心力衰竭在臨床上僅占少數(shù)。2、心肌能量代謝紊亂，心肌活動必須消耗大量能量。正常情況下，心肌的能量來源主要是游離脂肪酸，其次是線粒體中乳酸、酮體、葡萄糖的有氧氧化能力;產生的能量通過氧化磷酸化以ATP和磷酸肌酸(CP)的形式儲存。心肌利用儲存的ATP將化學能轉化為機械能進行收縮做功。因此，能量代謝的任何障礙都會導致心肌收縮力下降。

(1)能量生成障礙：常見：當發(fā)生冠狀動脈粥樣硬化和嚴重貧血時，可使供血或供氧減少，導致心肌缺氧，能量生成不足;(2)維生素B1缺乏時，因丙酮酸氧化而清除玫瑰花的輔酶減少，導致丙酮酸氧化障礙，影響能量的產生;心肌過度肥大，一方面是因為毛細血管的增生與心肌肥大的程度不相適應，單位體積心肌的毛細血管數(shù)量減少，導致供血相對不足;另一方面，增厚的心肌纖維與毛細血管之間的距離增加，影響氧向心肌纖維擴散的速度，可導致心肌缺氧，能量產生不足。

(2)能量利用障礙：心肌氧化磷酸化過程中產生的ATP主要在心肌中被激發(fā)。收縮偶聯(lián)時ATP通過肌球蛋白頭。酶解為心肌收縮提供能量。目前認為高血壓和心臟瓣膜病引起的心力衰竭主要是心肌能量利用障礙所致，其機制可能是心肌的超負荷導致ATPase同工酶活性最低的V3升高，而活性最高的V1降低，因此ATPase活性降低。

ATP水解受阻，影響肌球蛋白和肌動蛋白相互作用的強度，導致心肌收縮力下降。3.激動。當收縮偶聯(lián)障礙的正常心肌復極時，心肌細胞肌漿網內的ATPase(鈣泵)被激活，使胞漿內Ca2+濃度的差值反向被吸收到肌漿網內儲存，同時另一部分Ca2+從胞質轉運到細胞外，導致心肌細胞胞質內Ca2+濃度降低，從而使心肌舒張。心肌去極化時，肌漿網將Ca2釋放到細胞質中，同時Ca2從細胞外進入細胞質，使心肌細胞細胞質中的Ca2

濃度升高(10-5mo1/L)引起心肌收縮。

Ca2操作的速度和數(shù)量是決定心肌收縮力的重要因素，異常的Ca2操作是降低心肌收縮力的關鍵。引起Ca2運轉異常的主要機制如下：(1)肥大心肌細胞中，肌漿網ATPase活性降低，導致復極時肌漿網吸收和儲存的Ca2+減少。因此，當發(fā)生去極化時，肌漿網釋放到細胞質中的Ca2也減少，導致心肌細胞去極化時細胞質Ca2濃度降低(10-5mo1/L)，心肌收縮力降低(2)由于心肌內代謝物氧化不完全，細胞內發(fā)生酸中毒，H濃度升高。固體H對肌鈣蛋白的結合力比Ca2對玻連蛋白的結合力強很多倍。

因此，H濃度的增加可以競爭性抑制肌鈣蛋白與Ca2的結合，阻礙心肌的興奮-收縮耦合。還有人認為，當H的濃度增加時，Ca2與肌漿網結合牢固，所以當極化解除時，肌漿網釋放的Ca2減少而興奮。收縮耦合受損。(3)心力衰竭時，雖然血液中兒茶酚胺增多，但心肌中去甲腎上腺素含量減少。正常情況下，受體結合后，心肌細胞的AT可以通過激活腺苷酸環(huán)化酶來產生

p轉化為cAMP，一方面可以促進Ca2內流，另一方面可以激活蛋白激酶使心肌細胞肌化

肌漿網中蛋白質的磷酸化增加了肌漿網吸收和釋放Ca2的速率，因此去甲腎上腺素可以增強心肌活性

劇烈收縮耦合效應。因此，心肌中去甲腎上腺素含量的降低也會引起心肌的興奮。收縮耦合

程有一個障礙。心力衰竭時，肥厚心肌去甲腎上腺素減少可能不僅與合成減少有關，還與過量消耗有關。(2)心室舒張功能障礙及順應性降低心室舒張功能及順應性是保證血液流入心臟的基本因素。如果心室舒張延遲，或舒張順應性降低，僵硬度增加，可影響心室舒張充盈，從而影響心搏出量和射血功能，還可降低冠狀動脈灌注。大約30%的心力衰竭與這個因素有關。如心肌缺血缺氧引起的心力衰竭，當心肌復極時，由于ATP缺乏或肌漿網Ca2的加入，

三磷酸腺苷酶活性降低，使心肌細胞質中Ca2+濃度不能迅速降低到將Ca2+與肌鈣蛋白分離的水平。或者由于ATP缺乏，肌球和肌動蛋白復合體分離延遲，導致心肌舒張延遲或不完全，嚴重影響心室舒張充盈。心室順應性降低在心肌肥厚或心肌炎中更為常見，因此心室壁增厚，僵硬度增加。

(3)心室不同部位的收縮和舒張活動不協(xié)調有些心臟病，如心肌梗塞、心肌炎、心內傳導阻滯等，可能在空間和時間上引起心臟不同部位的收縮和舒張活動不協(xié)調。心室收縮不協(xié)調會降低心室的射血容量，舒張不協(xié)調會影響心臟的舒張充盈，兩者都會降低心輸出量。簡而言之，心力衰竭的機制相當復雜、可以認為心力衰竭的發(fā)生發(fā)展是多種機理共同作用的結果。

但由于心力衰竭的原因不同，上述機理在各種心力衰竭發(fā)生發(fā)展中所起的作用也不盡相同。多數(shù)心力衰竭主要是由于心肌收縮性減弱所致。以上就是2021西醫(yī)綜合考研復習：心力衰竭發(fā)生機理。更多2021西醫(yī)綜合考研復習知識點，持續(xù)更新中。

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