2021西醫(yī)綜合考研復習：動脈粥樣硬化疫情為大家提供了一個必修的學習環(huán)境。希望大家調(diào)整心態(tài)，開始2021考研復習?？赡芎芏嗤瑢W還沒選好教材，就帶大家去小編留學了，今天我們來看看關(guān)于西醫(yī)綜合考研復習的相關(guān)知識：

動脈粥樣硬化。

1.病因?qū)W(1996A42，2007X139)1。高脂血癥是動脈粥樣硬化的重要危險因素之一。血漿低密度脂蛋白(LDL)、極低密度脂蛋白(VLDL)的持續(xù)升高和高密度脂蛋白(HDL)的降低與動脈粥樣硬化的發(fā)生呈正相關(guān)。氧化型LDL是導致動脈粥樣硬化最重要的因素。

2.高血壓，抽煙，可引起繼發(fā)性高脂血癥的疾?。禾悄虿?、高胰島素血癥、甲狀腺功能減退和腎病綜合征。

5.遺傳因素。性別和年齡動脈粥樣硬化的發(fā)病率隨著年齡的增長而增加。絕經(jīng)前女性冠狀動脈AS的發(fā)生率低于同年齡段男性，絕經(jīng)后這種差異消失。7.代謝綜合征是一種并發(fā)高血壓和糖脂代謝異常，伴有LDL升高和HDL膽固醇降低的綜合征。

2.發(fā)病機制1。脂質(zhì)浸潤理論

(1)各種機制引起的血脂異常是疾病的初始生化變化。

(2)內(nèi)皮細胞通透性增加是脂質(zhì)進入皮下動脈壁較早的病理改變。

(3)進入內(nèi)膜的脂蛋白被修飾，主要是氧化修飾。

(4)單核細胞來源的泡沫細胞和平滑肌細胞來源的泡沫細胞的形成(1997B103)導致動脈內(nèi)膜出現(xiàn)脂質(zhì)條紋和纖維斑塊(2012X166)。

(5)修飾的脂質(zhì)具有細胞毒性，使泡沫細胞壞死解體，局部出現(xiàn)脂質(zhì)池和分解的脂質(zhì)產(chǎn)物。

這些物質(zhì)與局部載脂蛋白一起形成動脈粥樣硬化斑塊并誘發(fā)局部炎癥反應。氧化低密度脂蛋白是損傷內(nèi)皮細胞和平滑肌細胞的主要因素，具有細胞毒性(2006a41)。

2.平滑肌突變理論。

3.慢性炎癥理論。

4.損傷反應理論(動脈粥樣硬化斑塊形成的首要條件是血管內(nèi)皮細胞損傷)(2007A43)。

5.單核細胞-巨噬細胞相互作用理論。

3.冠心病的主要臨床表現(xiàn)：1 .心絞痛：急性暫時性心肌缺血缺氧引起的常見臨床綜合征。

分類：穩(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛、變異型心絞痛(2)心肌梗死：心肌梗死是由于冠狀動脈供血中斷，導致供血區(qū)持續(xù)缺血而引起的大規(guī)模心肌壞死。

臨床上胸骨后有劇烈持久的疼痛，用硝酸酯類制劑或休息后不能完全緩解，可能并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭。心內(nèi)膜下心肌梗死病變類型的特點主要影響室壁內(nèi)三分之一心肌，并影響肉質(zhì)柱和乳頭肌，常表現(xiàn)為直徑約0.5 ~ 1.5厘米的多發(fā)性小壞死，病變的分布往往不限于某一冠狀動脈的供血范圍，而是不規(guī)則地分布于左心室周圍。在嚴重的情況下，病變擴大和融合，并涉及整個心內(nèi)膜下心肌，這導致典型類型的透壁圓形梗塞，也稱為局部梗塞。心肌梗死的位置與閉塞的冠狀動脈分支供血區(qū)一致，病變較大，最大直徑超過2.5厘米，累及或不累及整個心室壁，但深達心室壁的2/3。

這種類型的心肌梗死多發(fā)生在左前降支冠狀動脈的供血區(qū)，其中左前壁、心尖、室間隔前2/3和前內(nèi)乳頭肌較為常見，約占所有心肌梗死的50%。根據(jù)心肌梗死的范圍和深度，可分為兩種主要類型。在威利斯環(huán)中動脈瘤更常見。

后果：腦萎縮;腦梗塞(腦軟化癥);動脈瘤形成，小動脈瘤破裂可引起腦出血及相應的臨床表現(xiàn)(1992X142)。是必須的：大腦動脈粥樣硬化時由于大腦動脈管腔狹窄和腦組織長期供血不足而發(fā)生腦萎縮，重度b

腦AS病變常可形成動脈瘤，以威利斯環(huán)多見。當患者血壓突然升高時，可導致小動脈瘤破裂，引起腦出血。腎動脈粥樣硬化通常涉及腎動脈或其主干近端的開口。后果：腎血管性高血壓;腎梗死。

梗死后，腎臟收縮形成動脈粥樣硬化性狹窄腎臟。記憶大師：顆粒固縮分為初級和次級。原發(fā)性固縮見于高血壓腎病，繼發(fā)性固縮見于慢性腎小球腎炎。急性腎盂腎炎中發(fā)現(xiàn)多發(fā)性腎膿腫。

四肢動脈粥樣硬化主要由下肢動脈引起，多發(fā)生在髂動脈、股動脈和脛前、脛后動脈。可引起缺血性梗塞，甚至壞疽。

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