

2021西醫(yī)綜合考研:病理調(diào)查重點總結(jié)(七)在基礎(chǔ)復(fù)習階段,每個人都要有扎實的基礎(chǔ),西醫(yī)綜合考試考研內(nèi)容很多。小編為大家整理了《西醫(yī)綜合》的相關(guān)內(nèi)容,希望能幫助大家備考,也整理了一些在西醫(yī)綜合學(xué)習中會遇到的基本問題。以下是基礎(chǔ)復(fù)習的相關(guān)內(nèi)容??忌梢愿鶕?jù)自己的實際情況復(fù)習綜合專業(yè)課,為以后的復(fù)習打下堅實的基礎(chǔ)。
發(fā)熱定義:指在熱原的作用下,體溫調(diào)節(jié)中心的設(shè)定點上移,導(dǎo)致調(diào)節(jié)體溫比正常值上升0.5。發(fā)熱激活劑:來自體外或體內(nèi),能刺激機體產(chǎn)生內(nèi)源性熱源(EP)的物質(zhì),統(tǒng)稱發(fā)熱激活劑和EP誘導(dǎo)劑。
1.發(fā)熱劑:細菌及其產(chǎn)物,病毒,真菌,其他如瘧原蟲和萊姆病螺旋體復(fù)發(fā)。
2.體內(nèi)產(chǎn)物:熱原性類固醇、抗原抗體復(fù)合物、炎癥因子、組織損傷和壞死產(chǎn)物。在熱激活劑的作用下,體內(nèi)某些細胞(產(chǎn)生內(nèi)源性熱原細胞)被激活,產(chǎn)生并釋放的熱原稱為內(nèi)源性熱原(EP)。
內(nèi)源性熱原EP來源:單核巨噬細胞(產(chǎn)生和釋放EP的主要細胞)、腫瘤細胞和其他細胞,如淋巴細胞和成纖維細胞。發(fā)熱時體溫調(diào)節(jié)機制:體溫調(diào)節(jié)中心位于下丘腦,尤其是視前區(qū)——下丘腦前部。加熱信號進入中樞的可能機制:通過下丘腦終板血管裝置;直接通過血腦屏障進入;通過迷走神經(jīng)。
發(fā)熱1期。體溫上升期(寒戰(zhàn)期)特點:體溫設(shè)定點上移,產(chǎn)熱增加,散熱減少,體溫上升2。高溫持續(xù)時間特點:中心體溫適應(yīng)上升的設(shè)定點水平,產(chǎn)熱和散熱在較高水平保持平衡3。體溫下降期特點:體溫設(shè)定點回落,散熱超過產(chǎn)熱,體溫下降。直到適應(yīng)了消退的設(shè)定點,發(fā)熱發(fā)病的基本環(huán)節(jié)模式,發(fā)熱激活對象,溫度設(shè)定點上移,下丘腦釋放熱媒,產(chǎn)熱增加,單核細胞釋放EP,散熱降低溫升,骨骼肌緊張,寒性皮膚血管收縮第12章, 休克的定義:是指機體受到各種強有害因素影響后,以組織微循環(huán)灌注急劇減少為特征的急性血液循環(huán)障礙,導(dǎo)致細胞和重要器官的功能代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損傷的全身性病理過程。
根據(jù)休克的初始階段:低血容量性休克、心源性休克、血管性休克階段及發(fā)病機制(主要專題)階段缺血缺氧階段(早期休克、代償期)充血缺氧階段(休克期、可逆失代償期)休克難治階段(休克晚期、不可逆期)以小血管痙攣收縮為特征;前阻力>后阻力;組織缺血,少灌少流。小血管擴張,小靜脈末端充血;前阻力<后阻力;灌水不止流量,灌水不止流量。微血管麻痹性擴張;微血栓;血流停止,不灌,不流。
交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮的機制;血管收縮體液因子(血管緊張素、血管加壓素、血栓素A2、內(nèi)皮素、白三烯等。)被釋放。酸性代謝物的積累;局部血管擴張劑增多;內(nèi)毒素擴張血管;白細胞嵌塞、血小板和紅細胞聚集。血管反應(yīng)性喪失;血液濃度;DIC形成;血液的流變特性會惡化。影響動脈血壓的維持;重新分配血流,保證心腦供應(yīng);組織缺血缺氧。失代償:血容量減少;血壓逐漸下降;血液濃度。效果比休克期嚴重。器官衰竭,死亡;休克是不可逆的。
免責聲明:本站所提供的內(nèi)容均來源于網(wǎng)絡(luò),如涉及侵權(quán)問題,請聯(lián)系本站管理員予以更改或刪除。
請掃碼進入刷題通關(guān)模式
立即掃碼 下載資料